Девочка, 7 лет. Клинический диагноз: криптогенная фокальная эпилепсия с аутомоторными, фаринго- оральными приступами.
Ребенок от 4 беременности (1- мальчик, здоров; 2- м/ аборт; 3- выкидыш), протекавшей с угрозой прерывания, в течении первого месяца принимала противозачаточные средства. Роды вторые, срочные, однократное обвитие пуповины вокруг шеи, вес- 3300, рост- 51 см. диагностированы перелом ключицы и дисплазия ТБС. Ранний неонатальный период и психомоторное развитие соответствовало возрасту.
В июне 2003 г. впервые отмечены приступы в виде опперкулярных подёргиваний. В течении месяца появились приступы с напряжением тела, мелкоамплитудными (напоминающими вычурные движения) подергивания конечностей, сознание сохранено. Сторонность во время приступа менялась- левые, правые, левые конечности. Через неделю после дебюта приступов появилось слюнотечение, ухудшилась речь.
После неудачной попытки купирования приступов по месту жительства, была госпитализирована в Ростовский НИИ акушерства и педиатрии. Состояние ещё более усугубилось, (количество приступов возросло до 60- 70 в сутки, постоянное слюнотечение, провисшая нижняя челюсть, абсолютно неразборчивая речь, дисбактериоз), ребёнок был выписан из РНИИАП.
Дальнейшее лечение дочь получает в одной из ведущих российских клиник.
После первичной госпитализации, проведенного обследования и подбора препарата количество приступов снизилось ( в среднем до3- 4 в день).
Результаты последних (июнь 2007 г) . проведенных исследований:
КЭЭГ: продолженная запись ЭЭГ в состоянии пассивного бодрствования с проведением функциональных проб и мониторингом дневного сна.
ЭЭГ в состоянии пассивного бодрствования характеризовалась:
Альфа- ритм частотой 8, 5- 9, 5 Гц, амплитудой до 80 мкВ, индекса выше среднего, правильного зонального градиента, асимметрия D> S. Медленные формы активности чаше отмечаются во фронтально- центрально- темпоральных отделах, S> D, амплитудой до 80 мкВ в фоне. Бета активность преимущественно представлена в передних и височных отделах полушарий, нередко трудно дифференцируется на фоне миографических артефактов. по ходу записиотмечается появление отдельных региональных спайков и коплексов спайк- волна в левой центрально- темпоральной области, амплитудой до 80 мкВ. Проба с ритмической фотостимуляцией при предъявлении диапазона частот 2- 24 Гц не вызывает провокации эпилептиформных разрядов.
ЭЭГ сна:
Переход в состояние дремы (стадия первого сна) характеризовалась фрагментацией и редукцией основной активности и нарастанием представленности тетта- колебаний веретенообразных бета- форм. по мере достижения стадии 2 сна отмечено появление диффузных всплесков полифазных потенциалов фронто- центральной и вертексной акцентуации (К- комплексы), амплитудой порядка 100- 200 мкВ, а также появлением 11- 14 Гц « веретен сна» , акцентуированных чаще во фронто- центральных отделах полушарий, амплитудой до 80 мкВ. По мере нарастания представленности и амплитуды низкочастотных тета- и дельта- колебаний отмечались переходы к 3 стадии сна.
На фоне погружения в сон отмечается нарастание предсталенности региональных комплексов пик- волна, а также полипик- волна левосторонней центрально- темпоральной локализации, амплитудой 80- 130 мкВ, без явных явлений вторичной билатеральной синхронизации. индекс представленности региональных разрядов до 70- 80% на отдельных эпохах записи сна ( в целом- около 50% ), сочетаются с региональным медленноволновым преобладанием.
По сравнению с данными ЭЭГ (декабрь 2006) относительно записи бодрствования отмечается положительная динамика в виде редукции независимого правополушарного очага и нарастании частотной характеристика альфа- ритма.
По сравнению с данными мониторирования, проведенного год назад, отмечается отрицательная динамика в виде нарастания индекса эпилептиформных разрядов по ходу сна.
Hb- 128. Концентрация вальпроевой кислоты - 184, 66 до приема.
МРТ головного мозга:
На полученных МР изображениях срединные структуры не смещены. Желудорчковая система нормальных размеров, несколько ассиметрична за счет заднего рога бокового желудочка. Субарахноидальные пространства несколько расширены в лобно- височных отделах. Ликвородинамика компенсирована. Данных за наличие объёмных образований и очаговых изменений нет.
МР- ангиография артерий головного мозга- признаков патологических изменений артариальной системы головного мозга не выявлено.
УЗИ печени- структурных изменений не выявлено.
В настоящий момент вес ребенка 28 кг. принимает Депакин хроно 500- 3 табл/ день. Попытка добавить суксилеп 0, 25 , с постепенным доведением дозы до 30 мг/ кг в течении месяца, привела к повышению числа приступов, после чего прием препарата постепенно был прекращен. Ранее предпринимались попытки ввести топамакс и Депакин- интерик, но не подошли.
Количество приступов колеблется в пределах 4- 6 в сутки, чаще в фазе глубокого сна, реже при засыпании и пробуждении, в том числе в дневном сне.
Вопросы:
- если всем миром навалиться на болезнь, что ещё можно предпринять?
Заранее благодарен.
Спасибо за слова сочуствия, извините что долго не отвечал. Что либо сказать о том или о ком, кто помог бы нашим детям, пока ничего не могу. Ещё не нашел. Или это не встретилось на пути.
Кроме нашей родительской веры, надежды на чудо
, что проснувшись однажды утром вспомнишь, что приступов ночью не было. .. Пока ничего. пишите.